در آرتریت روماتوئید تکثیر ساینوویوسیت­ های شبه فیبروبلاستی (FLS) عامل اصلی التهاب مزمن مفاصل و تخریب این مفاصل می­باشد. رسانش یک ژن پیش­آپوپتوزی PUMA  (تنظیم افزاینده مرگ برنامه ریزی شده توسط P53) به سلول­ های FLS توسط وکتور آدنوویروس انسانی تایپ پنج به عنوان یک روش جدید درمانی مطرح شده است ولی کارآیی آن بستگی به میزان ترانسداکشن این ژن دارد. از آنجا که سلول های FLS  پذیرنده HAdv5 را بر سطح خود بیان نمی­ کنند، این کارآیی ژن رسانی تحت تاثیر قرار می­گیرد. نتیجه مطالعه ه­ای که در مجله Nature communication منتشر شد نشان داد که ترانسداکشن موثر PUMA در سلول­ های FLS را می توان با اتصال HAdv5 به یک باکولوویروس که از طریق گلیکوپروتئین Gp64 پوشش سطحی خود آنرا بر روی غشای سلول های میزبان وارد می کند، این کارآیی را بطور چشمگیری افزایش می دهد. تزریق داخل مفصلی این سازه ژنی به موش های صحرایی مدل آرتریت روماتوئید باعث القای آپوپتوز در سلول های FLS می شود که منجر به کاهش قابل ملاحظه ای در التهاب و تخریب مفاصل و همچنین جلوگیری از کاهش حجم استخوان می گردد که نتیجه آن بهبود در عملکرد مفاصل و تحرک افراد است. نتایج این تیم اثبات نمود که ژن درمانی PUMA به عنوان یک درمان موضعی در اشکال و فرم های مختلف آرتریت که به دلیل وجود سلول های غیرعادی FLS رخ می دهد موثر خواهد بود.

https://www.nature.com/articles/s41467-017-00142-1

تاریخ انتشار: ۹۶/۶/۱۵

There are no comments yet.

دیدگاهتان را بنویسید

Your email address will not be published. Required fields are marked (*).